Etiologie
Il est admis que le cancer se développe aux dépens de la zone périphérique mais certains cancers se
développent dans la prostate centrale. L’envahissement de la capsule postérieure est le premier stade de progression locale. Suivi de l’envahissement des structures loco-régionales : l’urètre prostatique, le col vésical, les pédicules vasculo-nerveux prostatiques latéralement et en arrière, les ganglions lymphatiques ilio-obturateurs et à un stade plus tardif, le retropéritoine, le rectum et les métastases à distance essentiellement osseuses ou hépatiques, pulmonaires et cérébrales.
Le facteur endocrine
Le cancer de prostate se développe aux dépens d’un épithélium glandulaire actif (les patients castrés
avant la puberté ne développe pas de cancer de prostate). La croissance et les fonctions de la prostate sont dépendants de la testostérone et de la dihydrotestostérone (métabolite de la testostérone par la 5 alpha hydroxylase).
Prédisposition génétique
Une prédisposition familiale du cancer de prostate a été mis en évidence. Le risque relatif est augmenté lorsqu’il existe des antécédents familiaux, de la fratrie directe ou du père.
Epidémiologie
Age.
Alors que les études autopsiques des patients de 90 ans, montrent que 70 % d’entre eux ont un cancer
de prostate, l’incidence des cancers cliniquement diagnotiqués est de 0,02 % chez les hommes âgés de 50 ans, à 0,8 % des hommes âgés de 80 ans. La médiane globale pour tous les stades de cancer cliniquement diagnotiqués est de 70,5 ans. Il existe donc une grande disparité entre l’incidence et la mortalité, ce qui est l’expression directe d’un grand spectre d’activité biologique de ce cancer. Certains patients vont souffrir d’une progression rapide de leur maladie avec un risque de décès important alors que d’autres auront une progression très lente sans expression clinique et dont la cause de décès sera différente.
Les études de surveillance simple pour les stades localisés de cancer de prostate, ont mis en évidence la progression de ces stades entre la 5ème et la 10ème année qui suivent le diagnostic.
La race
Le cancer de prostate est essentiellement présent dans les pays occidentaux. La mortalité aux Etats-Unis est de 15,5 pour 100000 chez les blancs et de 28,7 pour 100000 chez les noirs américains. Les groupes orientaux, les indiens d’Amérique et les groupes hispaniques ont une incidence basse. L’importance des facteurs d’environnement est démontrée par une augmentation de l’incidence de 6 fois des populations immigrantes d’Asie.
AnatomopathologieSeul l’examen histologique des biopsies confirme le diagnostic. Il présente également un intérêt
pronostique dans l’evaluation du grade histologique. Il s’agit de la prolifération d’un contingent de cellules épithéliales de différenciation glandulaire organisé en canaux et à disposition tubulo alvéolaire dans un stroma conjonctif contenant des cellules musculaires lisses. Les glandes prostatiques normales sont composées d’une couche de cellules sécrétoires et une assise de cellules basales qui les sépare du tissu conjonctif adjacent. A l’inverse, les glandes tumorales sont souvent irrégulières, constituées d’une seule couche de cellules dont le noyau augmenté de volume contient un ou plusieurs nucléoles. D’autre part, la couche de cellules basales a disparu. Les adénocarcinomes représentent plus de 95% des carcinomes prostatiques. Ils sont classés selon leur différenciation. (Grade 1 bien différencié, 2 moyennement, 3 indifférenciés) selon qu’ils reproduisent plus ou moins les structures glandulaires normales.
L’aspect de la structure histologique de la glande tumoral est corrélée au pronostique de la maladie. La classification de Gleason est utilisée, elle repose sur l’évaluation des deux aspects histologiques: les anomalies de la différenciation: taille, forme, fusion des glandes, espacement, et leur relation avec le stroma: espacement des glandes, invasion apparente du stroma en périphérie de la tumeur (de I à V). Le score totalise les deux contingents les plus fréquents .
Le diagnostic différenciel de l’adénocarcinome est essentielement l’hyperplasie atypique à larges glandes ou la dysplasie intracanalaire (PIN néoplasie intraépithéliale) dont les atypies nucléaires ressemblent à celles de l’adénocarcinome. La différence est la conservation de la couche de cellules basales. La dysplasie sévère de grade III est souvent associée à l’adénocarcinome.
En dehors du grade, la mesure du foyer tumoral sur la biopsie et le franchissement de la capsule prostatique dont l’identification est parfois possible à partir du matériel receuilli constituent des éléments suplémentaires pour apprécier le pronostic.
Diagnostic final du stade
Il n’est possible que par l’examen de la pièce opératoire. Lorsque le patient est traité par prostatectomie radicale. Cet examen permet d’apprécier les limites de la résection chirurgicale et de calculer le volume tumoral. Les limites de l’exérèse sont évaluées par l’identification de l’envahissement de l’apex, du col vésical, de la capsule prostatique et des marges de la résection latérale. Enfin par la définition de l’envahissement des vésicules séminales, et des ganglions lymphatiques obturateurs.
Suite.......
Il est admis que le cancer se développe aux dépens de la zone périphérique mais certains cancers se
développent dans la prostate centrale. L’envahissement de la capsule postérieure est le premier stade de progression locale. Suivi de l’envahissement des structures loco-régionales : l’urètre prostatique, le col vésical, les pédicules vasculo-nerveux prostatiques latéralement et en arrière, les ganglions lymphatiques ilio-obturateurs et à un stade plus tardif, le retropéritoine, le rectum et les métastases à distance essentiellement osseuses ou hépatiques, pulmonaires et cérébrales.
Le facteur endocrine
Le cancer de prostate se développe aux dépens d’un épithélium glandulaire actif (les patients castrés
avant la puberté ne développe pas de cancer de prostate). La croissance et les fonctions de la prostate sont dépendants de la testostérone et de la dihydrotestostérone (métabolite de la testostérone par la 5 alpha hydroxylase).
Prédisposition génétique
Une prédisposition familiale du cancer de prostate a été mis en évidence. Le risque relatif est augmenté lorsqu’il existe des antécédents familiaux, de la fratrie directe ou du père.
Epidémiologie
Age.
Alors que les études autopsiques des patients de 90 ans, montrent que 70 % d’entre eux ont un cancer
de prostate, l’incidence des cancers cliniquement diagnotiqués est de 0,02 % chez les hommes âgés de 50 ans, à 0,8 % des hommes âgés de 80 ans. La médiane globale pour tous les stades de cancer cliniquement diagnotiqués est de 70,5 ans. Il existe donc une grande disparité entre l’incidence et la mortalité, ce qui est l’expression directe d’un grand spectre d’activité biologique de ce cancer. Certains patients vont souffrir d’une progression rapide de leur maladie avec un risque de décès important alors que d’autres auront une progression très lente sans expression clinique et dont la cause de décès sera différente.
Les études de surveillance simple pour les stades localisés de cancer de prostate, ont mis en évidence la progression de ces stades entre la 5ème et la 10ème année qui suivent le diagnostic.
La race
Le cancer de prostate est essentiellement présent dans les pays occidentaux. La mortalité aux Etats-Unis est de 15,5 pour 100000 chez les blancs et de 28,7 pour 100000 chez les noirs américains. Les groupes orientaux, les indiens d’Amérique et les groupes hispaniques ont une incidence basse. L’importance des facteurs d’environnement est démontrée par une augmentation de l’incidence de 6 fois des populations immigrantes d’Asie.
AnatomopathologieSeul l’examen histologique des biopsies confirme le diagnostic. Il présente également un intérêt
pronostique dans l’evaluation du grade histologique. Il s’agit de la prolifération d’un contingent de cellules épithéliales de différenciation glandulaire organisé en canaux et à disposition tubulo alvéolaire dans un stroma conjonctif contenant des cellules musculaires lisses. Les glandes prostatiques normales sont composées d’une couche de cellules sécrétoires et une assise de cellules basales qui les sépare du tissu conjonctif adjacent. A l’inverse, les glandes tumorales sont souvent irrégulières, constituées d’une seule couche de cellules dont le noyau augmenté de volume contient un ou plusieurs nucléoles. D’autre part, la couche de cellules basales a disparu. Les adénocarcinomes représentent plus de 95% des carcinomes prostatiques. Ils sont classés selon leur différenciation. (Grade 1 bien différencié, 2 moyennement, 3 indifférenciés) selon qu’ils reproduisent plus ou moins les structures glandulaires normales.
L’aspect de la structure histologique de la glande tumoral est corrélée au pronostique de la maladie. La classification de Gleason est utilisée, elle repose sur l’évaluation des deux aspects histologiques: les anomalies de la différenciation: taille, forme, fusion des glandes, espacement, et leur relation avec le stroma: espacement des glandes, invasion apparente du stroma en périphérie de la tumeur (de I à V). Le score totalise les deux contingents les plus fréquents .
Le diagnostic différenciel de l’adénocarcinome est essentielement l’hyperplasie atypique à larges glandes ou la dysplasie intracanalaire (PIN néoplasie intraépithéliale) dont les atypies nucléaires ressemblent à celles de l’adénocarcinome. La différence est la conservation de la couche de cellules basales. La dysplasie sévère de grade III est souvent associée à l’adénocarcinome.
En dehors du grade, la mesure du foyer tumoral sur la biopsie et le franchissement de la capsule prostatique dont l’identification est parfois possible à partir du matériel receuilli constituent des éléments suplémentaires pour apprécier le pronostic.
Diagnostic final du stade
Il n’est possible que par l’examen de la pièce opératoire. Lorsque le patient est traité par prostatectomie radicale. Cet examen permet d’apprécier les limites de la résection chirurgicale et de calculer le volume tumoral. Les limites de l’exérèse sont évaluées par l’identification de l’envahissement de l’apex, du col vésical, de la capsule prostatique et des marges de la résection latérale. Enfin par la définition de l’envahissement des vésicules séminales, et des ganglions lymphatiques obturateurs.
Suite.......
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